Ertragreicher und widerstandsfähiger: TUM erforscht Mechanismen der Krankheitsresilienz in Pflanzen

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Wenn Pflanzen Krankheitserregern ausgesetzt sind, aktivieren sie ihr Immunsystem und stellen gleichzeitig ihre Entwicklung ein. Für die Pflanzenproduktion bedeutet das: geringere Erträge. Diese Wechselwirkung ist für die Züchtung krankheitsresistenter Sorten von großer Bedeutung. „Pflanzenzüchter versuchen, Sorten zu entwickeln, die Krankheitserreger wirksam abwehren können, ohne dabei ihr Ertragspotenzial zu schmälern. Dabei stoßen sie jedoch an biologische Grenzen: eine verstärkte Immunabwehr geht häufig auf Kosten des Wachstums“, erklärt Brigitte Poppenberger, Professorin für Biotechnologie gartenbaulicher Kulturen an der TUM.
Mit ihrem Team hat sie nun einen Mechanismus entdeckt, der helfen könnte, diese biologischen Grenzen zu verschieben: pflanzliche Steroidhormone regulieren einen molekularen Schalthebel, über den die Immunabwehr gesteuert wird.

Steroidhormone hemmen in gesunden Pflanzen die Immunabwehr

Wenn Pflanzen keinen Krankheitserregern ausgesetzt sind, legen sie ihre Immunabwehr still, um alle Ressourcen in ihr Wachstum zu investieren. Steroidhormone wirken dabei mit, indem sie Immunrezeptoren abschalten, die Pflanzen benötigen, um die Immunantwort zu aktivieren. Hierfür nutzen sie Transkriptionsfaktoren, Proteine, die an DNA binden, und entscheiden, wie die darin gespeicherten genetischen Information verarbeitet wird. Über diese Transkriptionsfaktoren verändern Steroidhormone die Struktur der Immunrezeptoren und inaktiviert sie dadurch. Die Pflanze kann Ressourcen in ihr Wachstum umleiten.

Werden Pflanzen aber von Krankheitserregern befallen, benötigen sie aktive Immunrezeptoren, um Abwehrreaktionen einzuleiten. Die Steroidhormon-regulierten Transkriptionsfaktoren werden dann inaktiv, und relevante Immunrezeptoren können korrekt ausbilden werden. Dadurch wird die Immunabwehr aktiviert und das Wachstum verlangsamt. Das konnten die Forschenden an der Modellpflanze Ackerschmalwand beim Befall mit einem Erreger zeigen, der Mehltau verursacht.

Epigenetik mit Relevanz für Züchtung

Diesen Mechanismus, den Steroidhormone nutzen, um die Balance von Wachstum und Immunabwehr zu regulieren, konnten die Forschenden der TUM erstmals identifizieren. Besonders überrascht waren sie darüber, wie der Transkriptionsfaktor Immunrezeptoren beeinflusst: „Der Transkriptionsfaktor schaltet Immunrezeptor-Gene nicht einfach nur an oder aus“, erklärt Brigitte Poppenberger. „Über einen epigenetischen Mechanismus beeinflusst er welche Immunrezeptor-Variante entsteht, indem er die Markierung der DNA verändert, und damit die Prozessierung der betroffenen Gene reguliert.“ So wird unter Einfluss des Transkriptionsfaktors und letztendlich der Steroidhormone die Menge an aktive Immunrezeptoren reduziert. Pflanzen, in welchen die Menge dieser Transkriptionsfaktoren reduziert wurde, zeigten eine erhöhte Mehltau-Resistenz ohne an Wachstum einzubüßen.

"Wenn es in zukünftigen Züchtungsprogrammen gelingt diesen Mechanismus zu nutzen, könnten ertragreiche Sorten entstehen, die auf einen Befall durch Krankheitserreger besser vorbereitet und somit widerstandsfähiger sind.“

Wissenschaftlicher Ansprechpartner:
Prof. Dr. Brigitte Poppenberger
Professur für Biotechnologie gartenbaulicher Kulturen
Liesel-Beckmann-Straße 1
85354 Freising

Originalpublikation:
Ramirez, V.E. et al., Brassinosteroid-regulated transcription factors confer epigenetic changes that repress plant immunity, Proceedings of the National Academy of Sciences, 123/34 (2026), e2532739123, https://doi.org/10.1073/pnas.2532739123

Weitere Informationen:
https://Die Professur für Biotechnologie gartenbaulicher Kulturen ist Teil der TUM School of Life Sciences (https://www.ls.tum.de/ls/startseite/) und des Hans Eisenmann-Forums für Agrarwissenschaften (https://www.hef.tum.de/hef/startseite/).
https://www.tum.de/aktuelles/alle-meldungen/pressemitteilungen/details/ertragreicher-und-widerstandsfaehiger-tum-erforscht-mechanismen-der-krankheitsresilienz-in-pflanzen Diese Meldung auf der Webseite der TUM.